Αθήνα - Γράφει η Δερματολόγος Βάλια Μουσάτου
Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΗΛΙΑΚΗΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ ΣΤΟ ΔΕΡΜΑ
Ο ζωοδότης ήλιος, τόσο πολύτιμος και απαραίτητος για τη ζωή στον πλανήτη μας, λίγες ευεργετικές επιδράσεις έχει στο δέρμα του ανθρώπου και πολλές και δυνητικά επικίνδυνες ανεπιθύμητες ενέργειες.

Το φάσμα της ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας στην επιφάνεια της γης κυμαίνεται από μήκη κύματος μεταξύ 290 έως 4000 νανομέτρων. Περιλαμβάνει την υπεριώδη ακτινοβολία, το φάσμα του ορατού φωτός και την υπέρυθρη ακτινοβολία.

Η υπεριώδης ακτινοβολία που αποτελεί το 56% της ηλιακής ακτινοβολίας, περιλαμβάνει την UVB(280-320nm), τη UVA(320-400nm) και τη UVC(200-280nm.) Η UVC απορροφάται από το όζον της στρατόσφαιρας και δεν φτάνει ουσιαστικά στην επιφάνεια της γης.

Το ορατό φως αποτελεί το 39% της ηλιακής ακτινοβολίας και περιλαμβάνει το φάσμα μεταξύ 400 και 780 νανομέτρων, ενώ η υπέρυθρη ακτινοβολία αποτελεί το 5% της ηλιακής ακτινοβολίας εκτείνεται πέρα από τα 780nm.

Η ηλιακή ακτινοβολία που τελικά φτάνει στην επιφάνεια της γης τροποποιείται ποιοτικά και ποσοτικά κατά την είσοδό της στην ατμόσφαιρα. Εκτός από τις ατμοσφαιρικές συνθήκες όπως το στρώμα του όζοντος, την ατμοσφαιρική ρύπανση, το γεωγραφικό πλάτος , το υψόμετρο , η εποχή του έτους, η ώρα της ημέρας, η παρουσία νεφών και η αντανάκλαση τόσο από την ατμόσφαιρα όσο και το έδαφος τροποποιούν δραστικά την ακτινοβολία που τελικά ασκεί βιολογική δράση στο δέρμα του ανθρώπου.

Η κατανομή της ηλιακής ακτινοβολίας στην επιφάνεια του δέρματος διακυμαίνεται ανάλογα με τη γωνία του ήλιου στον ορίζοντα και τη θέση του σώματος σε σχέση με τον ήλιο.

Από τις παραπάνω ακτινοβολίες, η υπεριώδης ακτινοβολία είναι αυτή που ασκεί κυρίως επίδραση στο δέρμα του ανθρώπου. Η υπέρυθρη ακτινοβολία προκαλεί κυρίως θερμότητα και δρα επιτείνοντας την επιβλαβή δράση της υπεριώδους ακτινοβολίας.

Η κύρια ευεργετική δράση της ηλιακής ακτινοβολίας είναι η σύνθεση της βιταμίνης Δ της όπου το 90% αυτής παράγεται στο δέρμα με μετατροπή της 7-δευδροχοληστερόλης από τη Β σε προβιταμίνη Δ3, η οποία μετατρέπεται από τον οργανισμό σε ενεργό βιταμίνη. Η έλλειψή της λόγω ανεπαρκούς παραγωγής έχει συνδεθεί μετά από πειραματικές και επιδημιολογικές μελέτες με μεγάλη ποικιλία νοσημάτων των οστών, αυτοάνοσες παθήσεις, διαφόρους τύπους καρκίνου,σκλήρυνση κατά πλάκας, διαβήτη τύπου 1, υπέρταση και καρδιαγγειακές παθήσεις.

Γνωστή επίσης είναι η ευεργετική δράση της ηλιακής ακτινοβολίας και στον ψυχισμό του ανθρώπου.

Πέραν όμως των παραπάνω θετικών επιδράσεων, η ηλιακή και κυρίως όπως συζητήθηκε παραπάνω, η υπεριώδης ακτινοβολία, είναι υπεύθυνη για βραχυπρόθεσμα και μακροπρόθεσμα δυσμενή αποτελέσματα. Αυτά είναι το ηλιακό ερύθημα και έγκαυμα, οι φωτοδερματοπάθειες και η φωτοευαισθητοποίηση (βραχυπρόθεσμες συνέπειες) .Τα μακροπρόθεμα βλαπτικά αποτελέσματα είναι η φωτοκαρκινογένεση, η φωτογήρανση και η φωτοανοσοκαταστολή.

ΑΜΕΣΕΣ ΔΥΣΜΕΝΕΙΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΟΥ ΗΛΙΟΥ ΣΤΟ ΔΕΡΜΑ

Έγκαυμα-ερύθημα

Από την υπεριώδη, κυρίως η UVΒ ενοχοποιείται για το ηλιακό ερύθημα και έγκαυμα και ονομάζεται ερυθηματογόνος ακτινοβολία.Ακόμα προκαλεί κερατίτιδα, πτερύγιο και καταρράκτη η υπέρμετρη και χωρίς προστασία έκθεση των ματιών στον ήλιο , σε ήπιες δε περιπτώσεις επιπεφυκίτιδα.

Το ηλιακό ερύθημα οφείλεται σε αγγειοδιαστολή λόγω επίδρασης φλεγμονοδών παραγόντων όπως προσταγλαδίνες και ισταμίνη στις νευρικές απολήξεις με αποτέλεσμα την πρόκληση πόνου και κνησμού.Ο κύριος διαμεσολαβητής είναι η ιντερλευκίνη -6 και παρουσιάζει μέγιστη συγκέντρωση 12 ώρες μετά την έκθεση.Το ερύθημα παροουσιάζεται 6 ώρες μετά την έκθεση και κορυφώνεται στις 12 ώρες. Η ελάχιστη ερύθηματογόνος δόση που απαιτείται από τη UVΒ είναι πολύ μικρότερη από την Α.

Η UVΑ προκαλεί μελάγχρωση, τόσο άμεση, όσο όχι όμως πάχυνση του δέρματος με αποτέλεσμα λιγότερο αποτελεσματική προστασία.Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η μελάγχρωση που προκαλείται από την UVΑ δεν παρέχει αποτελεσματική προστασία από τη UVΒ.

Βιοχημικές μελέτες έδειξαν ότι για τη μελανινογένεση προκαλούμενη από τη UVΒ ακτινοβολία είναι απαραίτητη η παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου και κυκλικου GMP (cGMP) και ότι η μελανινοπαραγωγός δράση του cGMP ασκείται κυρίως μέσω της αντίστοιχης κινάσης.

Η παραγωγή μελανίνης και μεταφορά της στα κερατινοκύτταρα έχει σαν αποτέλεσμα την εμφάνιση μελάγχρωσης στο δέρμα.

 

Φωτοδερματοπάθειες

 

Η υπεριώδης ακτινοβολία είναι δυνατό να προκαλέσει ή να επιδεινώσει προυπάρχουσες δερματοπάθειες. Οι προκαλούμενες από την υπεριώδη ακτινοβολία δερματοπάθειες είναι το πολύμορφο εξάνθημα εκ φωτός, μια δερματοπάθεια που τυπικά εμφανίζεται στις αρχές της άνοιξης και υποχωρεί με τη σταδιακή έκθεση στον ήλιο, η ηλιακή κνίδωση που ανήκει στις φυσικές κνιδώσεις, η ευλογιοειδής ιδρώα, μία σπάνια δερματοπάθεια που αφορά κυρίως τα παιδιά, η εαρινή κνήφη που είναι ένα είδος πολυμόρφου εξανθήματος και η ακτινική δερματίτιδα , μία δερματοπάθεια που αφορά κυρίως ηλικιωμένους άνδρες και συχνά συνοδεύεται από αλλεργική δερματίτιδα..

Οι δερματοπάθειες που επιδεινώνονται με την έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία είναι ο ερυθηματώδης λύκος, οι πορφυρίες, η δερματομυοσίτιδα, η φυλλώδης πέμφιγα, η πελλάγρα (ένδεια νιασίνης), η νόσος Darier, η νόσος Hailey-Halley,ο απλός έρπητας, τα φαρμακευτικά εξανθήματα, η ροδόχρους ακμή.

Φωτοαλλεργικές- φωτοτοξικές αντιδράσεις

Η υπεριώδης ακτινοβολία αλλά και το ορατό φως, σε συνδυασμό με τη λή ψη φαρμακευτικών ουσιών δημιουργεί φωτοπροιόντα που ενεργοποιούν φωτοαλλεργικές ή φωτοτοξικές αντιδράσεις. Γνωστές φωτοευαισθητοποοί ουσιές είναι οι τετρακυκλίνες, τα ρετινοειδή, οι σουλφοναμίδες,οι θειαζιδες, τα ψωραλένια,η αμιοδαρόνη και πολλά άλλα φάρμακα. Σε συδυασμό με τοπικές χημικές ουσίες που περιέχονται σε αρώματα, έλαια, φυτά κλπ μπορεί να προκληθούν φωτοδερματίτιδες όπως τύπου Berloque, φυτοφώτοδερματίτιδα και άλλες δερματίτιδες.Κυρίως ευθύνεται η Α τόσο για τις φωτο αλλεργικές όσο και τις φωτοτοξικές αντιδράσεις.

ΑΠΩΤΕΡΕΣ ΔΥΣΜΕΝΕΙΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΟΥ ΗΛΙΟΥ ΣΤΟ ΔΕΡΜΑ

Καρκινογένεση

Η καρκινογόνος δράση της ηλιακής ακτινοβολίας για τον άνθρωπο,έχει πολύ νωρίς επισημανθεί στην Ιατρική.

Νεοπλάσματα του δέρματος όπως το βασικοκυτταρικό επιθηλίωμα, το ακανθοκυτταρικό και το μελάνωμα συνδέονται αιτιολογικά με έκθεση συνεχή ή διαλείπουσα στην ηλιακή ακτινοβολία ειδικά σε ανοιχτόχρωμου πληθυσμούς. Η UVB ακτινοβολία είναι ή κυριότερη μεταλλαξιογόνος ακτινοβολία προκαλώντας άμεσα βλάβη στο DNAτου κυττάρου μέσω σχηματισμού διμερών πυριμιδίνης. . Ακόμα η Β αναστέλει ογκοατασταλτικά γονίδια όπως το ρ-53 και μπορεί να επάγει ογκογονίδια όπως το ρ-16 για το μελάνωμα. Η καρκινογένση υποβοηθείται και από την ανοσοκαταστολή που προκαλεί η Α. Τα κερατυνοκύτταρα που δέχονται υπέρμετρη ακτινοβολία, αποπίπτουν ( κύτταρα εγκαύματος).Το δέρμα ενεργοποιεί επιπλέον μηχανισμούς αυτό-επιδιόρθωσης και άμυνας (μελάγχρωση, πάχυνση), οι οποίοι όταν ανεπαρκούν, επιτρέπουν την εκδήλωση μιας μετάλλαξης και την αρχή της καρκινογένεσης. Η προστασία με ευρέος φάσματος αντιηλιακά σκευάσματα μπορεί να αποτρέψει τις δυσμενείς αυτές επιδράσεις.Ωστόσο η προστασία αυτή δεν είναι πλήρης και ο ήλιος πρέπει να αποφεύγεται ειδικά κατά την παιδική ηλικία, όπου οι μηχανισμοί άμυνας του δέρματος ανεπαρκούν.

 

Φωτογήρανση

Η χρόνια επίδραση της υπεριώδους και κυρίως της Α στο δέρμα επιταχύνει τη φυσιολογική διαδικασία γήρανσης του δέρματος.Είναι μία αθροιστική διαδικασία που εξαρτάται από τη συνολική ποσότητα της υπεριώδους ακτινοβολίας και του φωτοτύπου τουδέρματος. Η Β απορροφάται στα υψηλότερα στρώματα του δέρματος ενώ η Α διεισδύει βαθύτερα στο χόριο και ασκεί επίδραση μειώνοντας τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα του Langerhans και επιστρατεύοντας ουδετερόφιλα φλεγμονώδη κύτταρα.Υπεύθυνη για τη φωτογήρανση είναι η ενεργοποίηση των μεταλλοπρωτεινασών, ουσιών που αποδομούν τα δομικά συστατικά του δέρματος,τις κολλαγόνες εξωκυττάριες ίνες του δυνδετικού ιστού.

Η ιστολογική εικόνα του φωτογηρασμένου δέρματος παρουσιάζει αυξημένη παραγωγή ινοβλαστών και ελαστίνης που διατάσσεται σε άμορφες μάζες και μειωμένες κολλαγόνες ίνες.Κλινικά το φωτογηρασμένο δέρμα είναι παχυσμένο, μελαγχρωματικό με βαθειά ρυτίδωση με υπερκερατώσεις. Μπορεί να συνυπάρχουν υποχρωμικές περιοχές και προκαρκινικές ή καρκινικές βλάβες.

 

Φωτοανοσοκαταστολή

 

Τόσο η Α όσο και η Β προκαλούν ανοσοκαταστολή δρώντας στα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα του Langerhans, αν και νεότερες μελέτες ενοχοποιούν κυρίως τη Β μέσω επίδρασης στην έκφραση των μορίων Β7 – ιδιαίτερα σημαντική στη λειτουργικότητα αυτών των κυττάρων.